新華社合肥6月19日電（記者戴威）記者近日從中國科學技術大學獲悉，這所大學的朱書教授團隊在腸道免疫研究中取得新進展，為食物過敏治療提供了新方向。

　　機體免疫系統(tǒng)如何識別自我、非我的抗原一直是免疫學的核心問題。機體已發(fā)展了針對自我抗原的中樞耐受機制避免免疫系統(tǒng)攻擊自身抗原。針對非我抗原，免疫系統(tǒng)已發(fā)展出感知病原信號，并啟動免疫激活和清除機制的系統(tǒng)，但是一些對人體無害的抗原，比如腸道中來自共生微生物或食物的抗原，免疫系統(tǒng)會選擇誘導外周耐受機制，避免產生強烈的免疫反應危及自身。其中，食物抗原如何被識別并啟動免疫耐受的機制一直不清晰。

　　GSDMD蛋白作為介導細胞焦亡的關鍵執(zhí)行蛋白，近些年來受到領域內學者們的廣泛關注。GSDMD的非焦亡功能以及在腸道發(fā)揮哪些具體的生理作用，也成為亟待探索的科學問題。

　　在此次研究工作中，研究人員首先針對生理狀態(tài)下各個組織細胞的GSDMD進行了蛋白印跡檢測，發(fā)現檢測的各組織樣品中，只有在前端小腸的上皮細胞中能檢測到一條大約13千道爾頓大小的剪切帶。

　　進一步探索研究后，研究人員針對多種基因表達背景小鼠，構建了兩組食物耐受模型，即花生提取物誘導的花生過敏模型、雞卵清蛋白誘導的遲發(fā)型超敏反應模型，最終證實了GSDMD在腸道的生理功能之一是參與構建宿主食物耐受。研究人員介紹，此次研究工作為食物過敏的治療手段提供了新思路。

　　相關研究成果日前發(fā)表于國際權威學術期刊《細胞》。