科技日報北京7月24日電 (記者張佳欣)美國南加州大學(xué)的一項發(fā)現(xiàn)揭示了癌細(xì)胞是如何轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵細(xì)節(jié),并提出了阻止其擴散的新療法。研究論文發(fā)表在最新一期《美國國家科學(xué)院院刊》上,可能代表著細(xì)胞生物學(xué)的范式轉(zhuǎn)變。
這項研究以一種名為GRP78的細(xì)胞伴侶蛋白為中心,它有助于調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)其他蛋白質(zhì)的折疊。該團隊此前研究表明,當(dāng)細(xì)胞由于新冠感染或癌癥而面臨壓力時,GRP78會被“劫持”,使病毒入侵者進(jìn)行復(fù)制,促進(jìn)癌癥生長并幫助抵抗治療。
現(xiàn)在,研究團隊有了一個意想不到的發(fā)現(xiàn)。通常情況下,GRP78駐留在細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中。但當(dāng)細(xì)胞處于壓力下時,伴侶蛋白會遷移到細(xì)胞核,在那里它會改變基因活性并改變細(xì)胞的行為,使癌細(xì)胞變得更具移動性和侵襲性。
這是此前沒有被觀察到的關(guān)于癌細(xì)胞基本機制的“新鮮事”。研究團隊此前一直在分析GRP78如何調(diào)控一種名為EGFR的基因,該基因長期以來與癌癥有關(guān)。他們使用共聚焦顯微鏡和捕捉活細(xì)胞圖像的先進(jìn)技術(shù),直接觀察肺癌細(xì)胞以及處于壓力下的正常細(xì)胞的細(xì)胞核中的GRP78。隨后,他們還對GRP78進(jìn)行了生化分析,并將GRP78的信使核糖核酸“敲除”。種種技術(shù)使他們能夠識別GRP78內(nèi)的信號,并確認(rèn)當(dāng)GRP78存在于細(xì)胞核時會刺激EGFR基因的活性。
進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),細(xì)胞核中受GRP78調(diào)控的關(guān)鍵基因主要與細(xì)胞遷移和入侵有關(guān)。
研究還揭示,GRP78與另一種細(xì)胞蛋白ID2結(jié)合。ID2通常抑制允許細(xì)胞遷移的基因,但當(dāng)ID2與GRP78“綁定”后,ID2就不能再發(fā)揮作用了。沒有這種抑制作用,癌細(xì)胞就會變得更具侵襲性。
新發(fā)現(xiàn)指出了幾種潛在的癌癥治療新方法,GRP78在多種類型的癌癥中發(fā)揮著類似的作用,包括胰腺癌、乳腺癌和結(jié)腸癌。
【總編輯圈點】
癌細(xì)胞擴散,可能是癌癥患者及其家屬最不愿意聽到的情況。癌細(xì)胞繁殖速度快,又橫行霸道,可以四處流竄。不過,癌細(xì)胞要轉(zhuǎn)移,也要通過重重關(guān)卡。那么,有沒有哪個環(huán)節(jié)起到了推波助瀾的作用?本文介紹的研究發(fā)現(xiàn)了癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵“人物”GRP78的行為機制。當(dāng)它從常駐地內(nèi)質(zhì)網(wǎng)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核中時,會助推癌細(xì)胞的擴散,而且,它和細(xì)胞蛋白ID2結(jié)合后,還會讓后者抑制癌細(xì)胞遷移的能力失效。知道了癌細(xì)胞擴散的機制,便能針對性地提出破解之法了。
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